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<商品説明>
HD-SDI、3G-SDI専用 電源+映像2本一体ケーブル 同軸ケーブル+電源線/
※注意:SDI(HD-SDI,3G-SDI)専用 AHD信号やアナログ信号にはお使いいただけません/映像:両端 BNC(オス)コネクター 外径6mm 同軸ケーブル RG59/電源コネクター:DCプラグ - DCジャック (5.5 - 2.1mm)/3G-SDI信号,HD-SDI信号で動作確認済み

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、メトロノーム性シクロホスファミド、ソラフェニブの併用は忍容性が高く、原発性乳がん患者の活動性を示しています。 イギリス癌学会誌

科目 バイオマーカー 乳がん 併用薬物療法 薬物動態 この記事は更新されました 抽象 目的: レトロゾール、メトロノームシクロホスファミドおよびソラフェニブ(LCS)の併用が忍容性が高く、原発性乳がん(BC)における活性を示すかどうかを評価する。 方法: 13人のエストロゲン受容体陽性、閉経後、T2〜4、N0〜1のBC患者に6ヶ月間LCS併用療法を受けた。 これらの患者において、我々はソラフェニブとシクロホスファミドの薬物動態、投与計画の毒性、治療に対する臨床反応および生物学的に関連のあるバイオマーカーのレベルの変化を調べた。 結果: ソラフェニブの適切な血漿濃度は、それがL + Cと組み合わせて投与されたときに患者において達成された。 Cの平均血漿濃度は、L + Cのみの投与と比較して、LCSの投与後に一貫して低かった。 最も一般的な薬物関連グレード3/4の有害事象は、発疹(69.3%)、手足皮膚反応(69.3%)および下痢(46.1%)でした。 RECIST基準によると、13人中6人の患者で臨床的完全寛解が観察された。 MRIで評価した腫瘍サイズの有意な減少もまた、全13人の患者においてベースラインと14日間の治療との間に観察された( P = 0.005)。 18 FDG-PET / CTによって測定されたSUV取り込みの有意な減少が、ベースラインと治療の30日の間( P = 0

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遺伝子治療

腫瘍標的遺伝子送達:癌治療において高活性エフェクター分子を使用するための魅力的な戦略-文献情報- J-GLOBAL科学技術総合リンクセンター 遺伝子治療

科目 抽象 全身適用後に遠隔腫瘍に対して遺伝子発現を標的とすることができる表面遮蔽リガンド - ポリカチオンベースの遺伝子送達システムを開発した。 腫瘍特異的ターゲティングは、(1)細胞結合リガンドの組み込みによって達成される。 (2)血液成分および非標的細胞との非特異的相互作用から複合体を遮蔽すること。 ポリカチオン/ DNA複合体の遮蔽は、ポリエチレングリコールで被覆することによって、またはリガンドトランスフェリンを高密度で組み込むことによって達成することができる。 全身適用後、高活性でありながら毒性の高いサイトカインである腫瘍壊死因子α(TNFα)をコードする表面遮蔽DNA複合体、遠隔腫瘍への局所的遺伝子発現、結果として出血性腫瘍壊死および腫瘍増殖の阻害。 TNFα活性は、全身性TNF関連毒性なしに腫瘍に限定された。 これらの結果は、標的遺伝子送達が癌治療において非常に強力な分子を使用するための魅力的な戦略であり得ることを示している。 前書き 遺伝子治療は、多種多様な生物医学的用途にとって魅力的な概念となっています。 治療用遺伝子の発現を標的細胞に向けるための遺伝子治療の可能性は、それを癌の治療にとって特に魅力的なものにする。 理論的には、腫瘍を標的とするための特異的送達メカニズム(生化学的または物理的標的化)、標的細胞の1234特異的細胞内特性(例えば増殖細胞の優先的標的化)

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脊髄におけるニューロンtrpv1のshrnaサイレンシング後の塩感受性の増強 アクタ薬理学シニカ

科目 抽象 目的: 高塩摂取に対するラット血圧反応に及ぼす脊髄、後根神経節(DRG)および腸間膜動脈の下部胸部および上部腰椎部分におけるTRPV1チャンネルの選択的ノックダウンの影響を調査すること。 方法: TRPV1短鎖ヘアピンRNA(shRNA)を髄腔内注射を用いて送達した(3 日間 、6μg・kg -1 ・d -1 )。 TRPV1およびチロシンヒドロキシラーゼの発現レベルはウエスタンブロット分析により決定した。 収縮期血圧および平均動脈圧(MAP)は、それぞれテールカフおよび直接動脈測定を用いて調べた。 結果: 対照shRNAを注射したラットでは、高塩食(HS)は通常塩食(NS)と比較してより高い収縮期血圧を引き起こした(HS:149±4 mmHg; NS:126±2 mmHg、 P <0.05)。 TRPV1 shRNAの髄腔内注射は、HSラットおよびNSラットの両方において収縮期血圧を有意に増加させた(HS:169±3mmHg; NS:139±2mmHg)。 HSラットではNSラットよりも増加が大きかった(HS:13.9%±1.8%; NS:9.8±0.7、 P <0.05)。 TRPV1 shRNA処置後、後角およびT8 − L3セグメントのDRGならびに腸間膜動脈におけるTRPV1発現は、NSラットと比較してHSラットにおいてより高い程度までノックダウンさ

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イギリスの歯科ジャーナル

'appyデンタルクリスマス- イギリスの歯科ジャーナル

科目 歯科用機器 歯科公衆衛生 出版 BDJ Upfrontセクションには、社説、手紙、ニュース、書評、インタビューが掲載されています。 ニュース編集者、Kate Quinlan atPressのリリースへの連絡、または記事の編集が可能です。可能であればカラー写真を添付し​​てください。 テクノロジーとデジタルアプリケーションは私たちの生活を著しく変えています、そして私はプロの世界でこれらの発展を受け入れない私たちの危険について以前にここに書いています。 変化のスピードは、最新の患者ケアを提供する当社の能力が損なわれる可能性があるだけでなく、当社の患者の期待が満たされず、ますます競争の激しい市場での当社の成功が損なわれる可能性があります。 最近のさまざまな開発により、この問題は大幅に緩和され、このクリスマス号は、休暇期間中に作業方法を改善するための新年の抱負に織り込むためのアイデアを反映するのに理想的な時期となりました。 (局所麻酔薬を投与することを除いて)患者に完全なインプラント治療を提供するための中国でのロボットの使用の報告はまさにどれほど遠い技術が開発されたかの劇的なデモンストレーションです。それに対する態度とその可能な利点の私達の適用。 彼または彼女自身の口腔の健康のためにより大きな責任をとるように患者が強調されていることは疑いの余地はありません。 歯ブラシから送信されたデー

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双安定で光スイッチング可能な物質の状態 自然通信

科目 機械的性質 材料科学における有機分子 ポリマー この記事に対する出版社の訂正は2018年8月7日に公開されました この記事は更新されました 抽象 古典的な材料は、圧力または熱の変化によって容易に相を変える(固体から流体へ、または流体から気体へ)。 しかしながら、その後の刺激の反転は、材料をそれらの元の段階に戻す。 共有結合架橋ポリマーネットワークは、歪んだときに流動しない固体であり、温度や圧力が変化しても相は変化しません。 しかしながら、動的架橋を付加すると、それらは刺激応答性になり、固体から流体に相を切り替えることができるが、いったん刺激が除去されるとすぐに固体状態に戻ることができる。 ここに報告されているのは、双安定相切り替えが可能な最初の材料です。 恒久的な固体から流体への転移、またはその逆が室温で実証されており、光への曝露によって引き起こされるいずれの方向へのこの切り替えに対する固有の時空間制御もある。 前書き 物質は、圧力または熱の変化によって容易に相を変える(固体から流体へ、または流体から気体へ)。 しかしながら、その後の刺激の反転は、材料をその元の相に戻す。 1 共有結合架橋ポリマーネットワーク(熱硬化性樹脂)は、応力が加わっても不可逆的に流動したり変形したりしない固体であるため、温度や圧力が変化しても相が切り替わることはありません。 2 逆に、動的性質を持つ共有

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Serpinb3は慢性肝疾患におけるtgf-βの発現を調節する 実験室調査

科目 遺伝子調節 肝線維症 抽象 トランスフォーミング増殖因子 -β 1(TGF -β1)は、肝線維症の病因における主なサイトカインである。 TGF -β1および線維症の程度は、特発性肺線維症、肝硬変を想起させる慢性疾患におけるセルピンSERPINB3と最近相関していた。 本研究の目的は、慢性肝疾患におけるSERPINB3、TGF-β1および線維症の関係を評価し 、in vitro モデルを用いてTGF-β1発現に対するこのセルピンの効果を決定することであった。 SERPINB3およびTGF-β1は、慢性肝疾患を有する94人の患者の肝生検において評価された。 TGF-β1発現に対するSERPINB 3の効果は、無傷SERPINB 3ヒト遺伝子または反応性部位ループ欠失変異体でトランスフェクトされた初代ヒト肝細胞、HepG 2およびHuh 7細胞において決定された。 タンパク質レベルでのTGF -β1とSERPINB 3との間の有意な相関が肝生検において観察され、mRNAレベルでの正の相関によって確認された。 両タンパク質は肝線維症の程度と相関していた。 すべてのトランスフェクト細胞はTGF-β1 mRNAおよびタンパク質産生の増加を示し、セルピンの反応性部位ループの完全性はこの効果を達成するために極めて重要であった。 結論として、慢性的に損傷を受けた肝細胞はSERPINB 3およびT

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